Strain Information | |
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Image | |
BRC No. | RBRC11433 |
Type | Targeted Mutation |
Species | Mus musculus |
Strain name | B6;129-Kdr<tm1.1Msh> |
Former Common name | FLK1<1173F/+> マウス、FLK1<1173F/1173F> マウス |
H-2 Haplotype | |
ES Cell line | E14 [129P2/OlaHsd] |
Background strain | |
Appearance | |
Strain development | FLK1(VEGFR2)は、血管内皮増殖因子VEGF-Aと結合し、チロシンキナーゼを活性化させて血管内皮細胞・前駆細胞に血管発生・新生の主要なシグナルを伝達する。その際、どのようなシグナル系を利用するのかを検討した。培養細胞系では、ヒトVEGFR2(KDR)の1175部位チロシンが強く自己リン酸化され、PLCg-Cキナーゼ系が重要な役割を明らかにしたが、個体レベルでの重要性は不明であった。そこで、マウスFLK1/VEGFR2の1173部位チロシンをフェニールアラニンに置換した本変異マウスを作成した(マウスでは、ヒト遺伝子に比較して2アミノ酸長が短いため、1175は1173の部位となる)。その結果、ホモ変異マウス(FLK11173F/1173F)は、シグナル伝達不全により胎生致死となることが明らかとなった(2005年)。変異を導入した129 E14ES細胞をC57BL/6Jのblastocystにinjectionし、キメラマウスを作製した。キメラマウスとCAG-Cre Tgマウス(C57BL/6J背景)を交配してloxPで挟まれたNeo配列を除去後、兄妹交配にて維持。凍結胚作製時にC57BL/6Jマウスと交配した。ホモ変異マウス(FLK1<1173F/1173F>)は胎生致死となる。 |
Strain description | この変異マウスでは、FLK1(VEGF受容体2/VEGFR2)のキナーゼドメイン内1173部位の自己リン酸化チロシンがフェニールアラニン(F)に置換されている。この1アミノ酸変異の結果、血管新生シグナルの重要な部分が失われ、すべてのホモ変異マウスで胎生致死が認められる。 |
Colony maintenance | |
References | Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 102, 1076-1081 (2005). 15644447 |
Health Report | |
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Examination Date / Room / Rack |
Gene | |
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Gene info | Gene symbolGene nameChr.Allele symbolAllele nameCommon namesPromoter Gene symbolGene nameChr.Allele symbolAllele nameCommon namesPromoter loxPphage P1 loxP5loxP |
Ordering Information | |
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供与核酸 | P1 phage loxP, Mouse FLK1 gene: 変異Exon-27 (1173部位コドンの変異を含む) |
Research application | Cre/loxP system |
提供条件 | 条件を付加する。 研究成果の公表にあたって寄託者の指定する文献を引用する。Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 102, 1076-1081 (2005). 研究成果の公表にあたって謝辞の表明を必要とする。 |
Depositor | 澁谷 正史(学校法人学文館上武大学) |
Strain Status | 凍結胚 |
Strain Availability | 受注後、検査を施して提供 |
Additional Info. | Necessary documents for ordering: |
BRC mice in Publications |
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No Data |